心臟相關/「心跳快慢」的機轉找到了

 醫學新發現～「心跳快慢」的機轉找到了

〔記者楊媛婷／台北報導〕心跳為何忽快忽慢？一直是科學界尚未解開的謎團，但已被北榮心臟科醫師暨陽明交通大學教授、中研院生醫所副研究員胡瑜峰團隊解開，該團隊發現糖分代謝調控心跳的新機轉，透過全基因比對後發現，負責糖分代謝基因的「醛縮酶C」會調控心跳的快慢，並提出補充糖解能量可預防或治療心跳過慢或過快，團隊正在研發相關藥物或非藥物治療方式，將可望取代需要手術植入的心臟起博器。

遇到暗戀對象就像跑步一樣，都會心跳加速，靜坐休息時心跳相對和緩，學界對心跳快慢原因莫衷一是，主要原因來自很難取得或分離正在跳動的人類或動物心臟細胞，胡瑜峰團隊透過用於基因治療的調控心跳的心臟節律細胞，進行全基因型比對，分析發現該細胞和糖分代謝有強烈關係。

團隊再進一步分析，發現是心臟節律細胞的醛縮酶C基因扮演關鍵因素，並進一步證實醛縮酶C調控糖分代謝，進而調控心跳快慢，胡瑜峰團隊的發現，為相關研究開啟一扇全新的大門。

人體新陳代謝的網絡中，通常都是從糖解作用開始，而要啟動糖解作用則有賴細胞中的醛縮酶基因，醛縮酶又分ABC三型，目前學界對僅存在於心臟節律細胞的醛縮酶C認識最少，胡瑜峰說，現在發現相關機轉，未來可透過代謝或補充醛縮酶C等方式調控心跳快慢，甚至有望用非藥物的非侵入性療法進行相關預防治療，以減少因為心跳過慢或過快帶來的健康風險。

因醛縮酶C具細胞專一性，未來若有相關藥物，可望取代臨床治療心跳過快常用的乙狀阻斷劑，胡瑜峰說，很多心跳過快的民眾雖無生命危險，但會感到不適，目前開立的處方箋都是服用乙狀阻斷劑為主，而乙狀阻斷劑主要是透過阻斷β1和β2受體，阻止腎上腺素作用，進而讓心跳減緩，但幾乎全身細胞都有β1和β2受體的感受細胞，因此連帶也會帶來較多的副作用，像服用後會全身無力，氣喘患者也不能使用。

至於未來要如何補充醛縮酶C？胡瑜峰說，團隊還在探索可能的基因治療方式，但也在找尋是否可透過飲食、運動等改變日常生活習慣方式調整糖分代謝或補充糖解能量。

該研究刊登於IF達23的心臟醫學權威期刊《循環研究》（Circulation Research）之封面故事。

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