肺癌/發現「不吸菸也會罹癌」的機轉

 肺癌最新研究～～發現「不吸菸也會罹癌」的機轉

示，他們已確定了空氣污染引發非吸菸者肺癌的機制，其中顯示空污會「啟動」肺部細胞的異變程序，並造成肺癌。這項發現有望改寫我們對肺癌的認知，也可能有助醫學專家找出預防和治療之道。

英國「法蘭西斯克利克研究中心」（Francis Crick Institute）10日於歐洲腫瘤學學會（ESMO）發表新的研究報告，報告者史旺頓（Charles Swanton教授）指出，汽車廢氣中的微粒會讓肺部細胞中「冬眠」的突變因子醒來，並逐漸朝癌細胞的方向轉變。

研究人員發現，空污微粒引發炎症，從而驅動許多肺癌發展的基因中已存在的突變。他們分析了英國、南韓和台灣超過46萬人的健康數據。他們發現，暴露於粒徑小於或等於2.5微米的懸浮微粒（PM2.5），導致表皮生長因子受體 （EGFR） 基因突變的風險增加。EGFR有時會在癌細胞的表面大量出現，並會促進癌細胞生長。

在對小白鼠的實驗室研究中，研究小組表明，這些顆粒引起了 EGFR 基因和「鼠類肉瘤病毒癌基因」 （Kirsten rat sarcoma viral oncgene, KRAS） 的變化，這兩種基因都與肺癌有關。最後，他們分析了近250個從未吸菸或接觸重度污染致癌物的人類肺組織樣本，儘管肺部是健康的，但他們在18%的 EGFR 基因和33%的 KRAS 基因中發現了 DNA 突變。

史旺頓說：「我們的研究從根本上改變了我們對從未吸菸人群肺癌的看法。隨著我們年齡的增長，具有致癌突變的細胞會自然積累，但它們通常不活躍。我們已經證明，空氣污染會喚醒肺部的這些細胞，促使它們生長，並可能形成腫瘤。」

史旺頓強調，他們確定的機制有助找到更好的方法，來預防不吸菸的人罹患肺癌，並找出治療方法，接下來的研究重點是，為什麼一些突變的肺細胞暴露在污染物中會癌變，而另一些不會。

研究團隊藉由基因技術，在實驗室小白鼠身上植入與肺癌相關的EGFR後發現，這些老鼠暴露於髒空氣中更容易罹患肺癌，但是如果老鼠體內因對PM2.5產生免疫反應，而釋放出的「白細胞介素-1β」（IL1B）被藥物阻斷，對污染物的抵抗力反而更好。

加州大學舊金山分校的癌症基因學家巴曼（Allan Balmain）教授則表示，新研究解釋了吸菸會造成肺癌的原因，皆與微粒進入呼吸道有關，而雖然早在1960年代，人們就知道吸菸會造成肺癌，不過因為學界一直朝基因突變的方向去研究，才一直沒有找到真實的原因。

更多內容