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2022年9月11日 星期日

肺癌/發現「不吸菸也會罹癌」的機轉

 肺癌最新研究~~發現「不吸菸也會罹癌」的機轉

示,他們已確定了空氣污染引發非吸菸者肺癌的機制,其中顯示空污會「啟動」肺部細胞的異變程序,並造成肺癌。這項發現有望改寫我們對肺癌的認知,也可能有助醫學專家找出預防和治療之道。

英國「法蘭西斯克利克研究中心」(Francis Crick Institute)10日於歐洲腫瘤學學會(ESMO)發表新的研究報告,報告者史旺頓(Charles Swanton教授)指出,汽車廢氣中的微粒會讓肺部細胞中「冬眠」的突變因子醒來,並逐漸朝癌細胞的方向轉變。

研究人員發現,空污微粒引發炎症,從而驅動許多肺癌發展的基因中已存在的突變。他們分析了英國、南韓和台灣超過46萬人的健康數據。他們發現,暴露於粒徑小於或等於2.5微米的懸浮微粒(PM2.5),導致表皮生長因子受體 (EGFR) 基因突變的風險增加。EGFR有時會在癌細胞的表面大量出現,並會促進癌細胞生長。

在對小白鼠的實驗室研究中,研究小組表明,這些顆粒引起了 EGFR 基因和「鼠類肉瘤病毒癌基因」 (Kirsten rat sarcoma viral oncgene, KRAS) 的變化,這兩種基因都與肺癌有關。最後,他們分析了近250個從未吸菸或接觸重度污染致癌物的人類肺組織樣本,儘管肺部是健康的,但他們在18%的 EGFR 基因和33%的 KRAS 基因中發現了 DNA 突變。

史旺頓說:「我們的研究從根本上改變了我們對從未吸菸人群肺癌的看法。隨著我們年齡的增長,具有致癌突變的細胞會自然積累,但它們通常不活躍。我們已經證明,空氣污染會喚醒肺部的這些細胞,促使它們生長,並可能形成腫瘤。」

史旺頓強調,他們確定的機制有助找到更好的方法,來預防不吸菸的人罹患肺癌,並找出治療方法,接下來的研究重點是,為什麼一些突變的肺細胞暴露在污染物中會癌變,而另一些不會。

研究團隊藉由基因技術,在實驗室小白鼠身上植入與肺癌相關的EGFR後發現,這些老鼠暴露於髒空氣中更容易罹患肺癌,但是如果老鼠體內因對PM2.5產生免疫反應,而釋放出的「白細胞介素-1β」(IL1B)被藥物阻斷,對污染物的抵抗力反而更好。

加州大學舊金山分校的癌症基因學家巴曼(Allan Balmain)教授則表示,新研究解釋了吸菸會造成肺癌的原因,皆與微粒進入呼吸道有關,而雖然早在1960年代,人們就知道吸菸會造成肺癌,不過因為學界一直朝基因突變的方向去研究,才一直沒有找到真實的原因。

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