「退化性關節炎」致病機轉、臨床表現及治療原則

前言

骨關節炎(Osteoarthritis)也就是退化性關節炎，其實並非真正的炎症，而是關節軟骨的持續性病變，且有贅生骨之增生，增生骨大多發生在關節邊緣或軟骨下方。然而基本上“退化性關節疾病”一詞才能確切地指出其真正的基本病理變化，所以我們應該捨棄錯誤且常用的名詞“骨關節炎“。影響退化性關節炎的因素相當多，不只對發病的時間有關連，甚至對病變的速度也有影響。當然疾病與年紀也有關，所以退化性關節疾病常發生在年紀較大者。續發性的關節炎(secondary Osteoarthritis)與關節創傷，關節內障礙病變症或關節發育不良有關，常發生在年紀較輕的患者。至於本症真正的發生率則無法確切地算計，因為甚多輕微或初期病症患者常無明顯症狀，在X光檢查時意外被發現。

二.病理變化

退化性關節疾病與類風濕關節炎最大的不同點在本病症為非全身性病變，疾病本身為局限性關節結構變化，只影響受侵犯的關節軟骨，軟骨下骨病變及關節邊緣病變。簡述如下：(1)關節軟骨變化：最早期退化性變化從軟骨成分之葡萄醣蛋白(Proteoglycans)之減少而揭開病變序幕。葡萄醣蛋白的基本成分包括軟骨素(Chondroitin sulfate)及甲殼素(Keratin sulfate)與中心蛋白結合(Core-protein)所形成。如此的病變造成關節軟骨的軟化，尤其在承載體重處或壓力集中處。接著軟骨開始磨損及纖維化，軟骨裂縫於是形成，甚至進入軟骨深部，裂縫邊緣產生軟骨細胞簇生結節。當病變持續進行，關節軟骨層變薄，表面變得 粗糙，甚至形成局部潰瘍，最後關節軟骨不見了，於是關節完全裸露Fig1。但是關節軟骨本身無血管血液供給，以致再生軟骨不會發生，也就是說這種變化是不可逆的，簡單說也就是俗話說的“磨壞就壞了，無法恢復。”(2)骨骼變化：贅生骨(骨刺)常發生在關節邊緣或軟骨下方，也就是在軟骨磨損處而取代關節面，新骨(贅生骨)會變的平滑，光亮、硬化、甚至象牙化現象。關節面下的骨髓腔會產生黏液化，纖維化，且造成薄薄的囊狀且有新骨及纖維組織圍繞。這些囊腫常發生在象牙化骨的下方或關節韌帶及關節囊的附著處，也因如此導致骨骼結構異常，易於粉碎。(3)軟組織變化：在輕微或中等度炎症反應的病例其關節滑膜(Synovium)及關節囊組織增生變性，甚至造成纖維化，且造成軟骨或骨骼病變Fig2。

三.致病機轉

雖然真正的致病機轉尚未明瞭，但很清楚的是年齡的變化確實影響軟骨病變。但是在什麼年齡開始或什麼樣的人較易發生，或是症狀的輕重則無一定的法則可遵循。有些因素確實會影響關節炎的發生及病變的進行如化學性、代謝性、基因性、機械性等均會對疾病造成加重的影響。其中比較有趣的是女性基因易產生手指關節變形(DIP joint)及腫塊形成(Heberden’s nodes)Fig3。當然對關節日積月累的磨損也就是所謂“日也操暝也操“，在關節軟骨的細微創傷(Microtrauma)確實對關節破壞的程度有相當意義的影響。其他機械性的因素尚包括體重，姿勢是否正確與關節是否穩定的均有絕對影響。

四.臨床表現

關節的症狀及徵兆均只發生在受侵犯的關節，且大多發生在承載體重的關節或是手指指間關節尤其末端指節(DIP joint)。關節的疼痛與活動受限制為臨床上主要徵候，而且這些症狀均可以休息達到緩解。但只要關節再承受體重，或開始做活動的時候就會感到不舒服。天氣溫度的變化也會造成疼痛，很久沒有活動關節則僵硬隨之而來，甚至關節聲響也會發生。理學檢查時常發現關節漸漸變形，且邊緣腫脹及觸壓疼痛甚至合併關節響聲，漸漸地關節的活動範圍減少甚至僵硬，雖然關節炎症(Synovitis)較少見，但確實有些病患會有關節積水的現象。診斷上要與類風濕關節炎做鑑別診斷，實驗室抽血的檢查大多正常。在X光的表現上則不一定與臨床症狀相當，也就是說有些患者的X光可能只有輕微的變化或骨刺，卻常發生嚴重的症狀，甚至無法行動。

五.治療原則繼續閱讀