醫療新知～膝蓋退化新元兇曝光！醫揭：不是年紀老化，3種飲食助關節修復/榮總基因醫學前發現

 膝蓋退化新元兇曝光！醫揭：不是年紀老化，3種飲食助關節修復/

榮總基因醫學前發現

長久以來，對於膝蓋痛、退化性關節炎，我們總是習慣聽那句老話：「就是年紀大了、用久了嘛！」但這樣的說法，今天得被更新了。根據一篇2025年發表在頂尖期刊《Science》的研究，點出了一個讓人想不到的關鍵 : 膝蓋疼痛與退化的背後，不只是單純的「磨損」，而是我們體內一整條被忽略的「腸道—關節軸線（gut-joint axis）」出了問題。這條軸線，串起了腸道菌、膽汁酸代謝、內分泌調節與關節的修復能力。

 

甘牛熊去氧膽酸（GUDCA）：腸道發出的修復信號

 

這項由國際研究團隊主導的大型研究，分析了超過1800位人類的代謝體資料，再結合小鼠實驗與腸道菌相分析，揭示了一個過去被忽略的重要線索：腸道裡的一種特殊膽汁酸——甘牛熊去氧膽酸（GUDCA），竟然和關節的健康有密切關聯。

基因醫師張家銘說明，GUDCA並不是什麼艱澀的生化名詞，它其實是一種由腸道好菌與我們身體協同產生的訊號分子，能調節免疫反應與代謝平衡。其中一個最關鍵的菌種，就是叫做Clostridium bolteae的益生菌。這種菌在健康人腸道裡會幫忙產生GUDCA，進而影響整體的抗發炎能力。

研究發現，退化性關節炎患者體內的GUDCA濃度顯著下降，而這正與Clostridium bolteae的減少有直接關係。也就是說，當這種有益菌變少、GUDCA不足，身體內本來用來保護關節的「修復訊號」就中斷了，關節退化也就悄悄開始。

更驚人的是，研究還發現，在一項追蹤近6000人的分析中，服用UDCA

GUDCA 的前驅物，也就是熊去氧膽酸）的患者，接受人工膝關節置換手術的風險顯著下降。換句話說，我們可能已經有一種現成的「老藥」，有機會延緩甚至改寫關節退化的命運。

腸道與關節的連接？

 

這場故事的主角有好幾個，是一整條生理接龍。當腸道中的GUDCA濃度不足，腸道內的FXR受體就會被過度活化，進一步壓抑了我們腸道細胞分泌GLP-1（胰高血糖素樣肽-1）的能力。

而GLP-1就是這條路徑的靈魂人物，可能很多人對GLP-1不陌生，它就是瘦瘦針裡面的相關成分，它不只調控血糖、抑制食慾，更會默默地循著血液進入我們的關節，發揮抗發炎、保護軟骨、修復細胞的作用。

動物實驗中顯示，當老鼠補充了GUDCA，關節退化明顯減緩；而一旦封鎖GLP-1的作用，GUDCA的效果就消失了。這條「腸道→FXR→GLP-1→關節」的路徑，就像一條關節修復的高速公路，啟動與否，決定了您膝蓋的壽命。

舊藥新用：UDCA有機會成為關節保健的新明星

 

UDCA（熊去氧膽酸）在台灣早就是常見的肝膽處方藥，用於治療膽結石與肝膽代謝障礙。但這項新研究提供了一個新的視角——它也可能是延緩關節退化的關鍵分子。

當然，這不是鼓勵大家自行購買使用，畢竟UDCA是處方藥，不可隨意濫用。但這項研究的確打開了未來「藥物再定位」的一扇門。對於有肝膽代謝問題、腸道菌失衡、同時合併關節退化的人來說，UDCA或許值得被納入治療討論中。

GLP-1 不只是瘦瘦針　也是關節修復高手

張家銘指出，大家對GLP-1最熟悉的身分，大概就是「瘦瘦針」了。這類針劑（如Ozempic、Saxenda、Wegovy等）原本是糖尿病與減重用藥，能透過延長飽足感與抑制食慾幫助體重控制。但根據近年的研究，GLP-1 的真正潛力遠不止於此。它在關節中也發揮以下多重作用：

 

．抗發炎、抑制關節內 TNF-α 與 IL-6 等發炎物質

．保護軟骨細胞、減少凋亡與氧化壓力

．抑制破壞軟骨的分解酶（如 MMPs）

．調節骨細胞與免疫細胞，轉化發炎型巨噬細胞為修復型（M2）

也就是說，GLP-1不只幫你變瘦，還可能悄悄在你體內幫忙修補膝蓋。

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